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纖維素性炎

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纖維素性炎(fibrinous inflammation) 是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出,提示毛細血管小靜脈損傷較重,通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外,在壞死組織釋出的組織因子作用下,轉化為纖維素,故有纖維素性炎之稱。纖維素性炎多是由某些細菌毒素(如白喉桿菌痢疾桿菌肺炎雙球菌毒素)或多種內源性、外源性毒素(如尿毒癥時的尿素升汞中毒)所引起。常發生于粘膜氣管)、漿膜胸膜腹膜心包膜)和

纖維素性心包炎發生于粘膜者(如白喉細菌性痢疾),滲出的纖維素、白細胞和壞死的粘膜組織及病原菌等在粘膜表面可形成一層灰白色膜狀物,稱為“假膜”,故又稱“假膜性炎”(pseudomembranous inflammation)。由于局部組織結構特點不同,有的粘膜與其下組織結合疏松,所形成的假膜與深部組織結合較松而易于脫落,如氣管白喉的假膜脫落后可阻塞支氣管而引起窒息,造成嚴重后果。

又如流感時的假膜性氣管炎,粘膜表面可出現播散性“糠衣狀”苔被(白喉樣假膜),組織學上為被覆于基底膜上薄層的纖維蛋白膜。此時僅可見纖毛上皮細胞被破壞,而位于其下的基底膜或粘膜下層則仍保持完好。因此,這種白喉樣假膜也易于剝離。而有的假膜(如咽喉部白喉的假膜)因其所在粘膜與深部組織結合牢固而假膜也不易脫落,強行剝離則可發生出血潰瘍

當纖維素性炎發生于漿膜和肺時,少量纖維素滲出,可溶解吸收;多量纖維素滲出則容易發生機化,甚至漿膜腔閉塞,引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎,由于心臟的博動,心包的臟壁兩層相互摩擦,使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀,稱為“絨毛心”。

中性粒細胞滲出較少,釋出的蛋白水解酶相對不足,不能將纖維素完全溶解吸收時,可通過肉芽組織的長入而發生機化,最后導致纖維化。發生于胸膜者造成胸膜增厚與粘連,甚至使胸膜腔閉塞。發生于肺者,如大葉性肺炎的灰色肝樣變期,肺泡腔內有大量纖維素滲出,使肺實變

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